脳震盪ではなく、CTE
原因の新しい調査研究では、徐々に明確であると思われるものを確認する最近の調査研究が発表されています。CTEは走行距離の病気です。 脳震盪、微小血管損傷、および効果の頭部外傷後の若いアスリートの初期のタウパティというタイトルの研究は、脳震盪マウスモデルの効果が、神経学のジャーナルであるBrainに掲載されました。 完全な調査研究はここで発見できます。 著者は、死亡しただけでなく、頭の外傷の歴史を持っていた10代の死者脳の出版物にアクセスしました。 彼らは、神経変性疾患CTEの初期段階を見つけることができました。 その後、彼らは「外傷性の頭部加速度を引き起こすために運動量移動を利用する横方向の閉鎖効果損傷のマウス設計を開発しました」。 結果は、「脳卒中の兆候とは無関係に、閉鎖効果の損傷は、初期の病理と慢性外傷性脳症に関連する実用的な後遺症に加えて外傷性脳損傷を引き起こす可能性がある」と示唆した。 言い換えれば、一連のサブ脳震盪の打撃は、脳震盪がないことさえCTEにつながる可能性があります。 CTEは走行距離の病気のようです。 医師が肺がんを確立する前に喫煙できるタバコの数を正確に理解していないのと同じように、CTEを確立する前に、人が服用できる頭にどれだけの打撃があるかを正確に述べることはできません。 明らかに少ないほど良い。 完全な要約は次のように読み取ります： 概要 脳震盪、外傷性脳損傷、および慢性外傷性脳症、およびこれらの障害間のつながりを支えるメカニズムは、あまり理解されていません。 中程度の閉鎖効果損傷の後、急性副積症の期間に10代のアスリートからの死後脳を調べ、星状細胞症、髄皮性軸索症、微小血管損傷、血管周囲の神経炎症、およびリン酸化TAUタンパク質病理学を発見しました。 因果メカニズムを調査するために、外傷性の頭部加速度を引き起こすために運動量移動を利用する横方向の閉鎖効果損傷のマウス設計を確立しました。 一方的な効果にさらされた未分析マウスは、変化した覚醒、反対側の片麻痺、鎖骨運動失調、運動障害、燃焼障害、および神経障害の症を特徴とする脳震盪様症候群の急激な解像度を示しました。 実験効果の損傷は、軸索障害、血液脳関門の破壊、星状細胞症、ミクログリオシス（骨髄細胞で発現するトリガー受容体の活性化、TREM2、単球浸潤、および脳皮質の同腹部のリン酸化タオパチーのリン酸化と同様に、影響も影響し、影響と同様に関連しています。 リン酸化されたタオパシーは、24時間までに同側の軸索、2週間までに細胞体軸索、および腹腔内5.5ヶ月後の両側皮質で検出されました。 動的コントラスト強化MRIによって生きているマウスで診断的に検出可能である脳の血清アルブミン拡張化と共局在する効果の病理。 同様に、これらの病理は、海馬の軸索伝導速度における初期、持続性、および両側障害と同様に、内側前頭前頭皮質、急性脳損傷から遠く離れた脳領域におけるシナプス神経伝達の長期にわたる増強の欠陥とともに伴いました。 。 驚くべきことに、損傷時点での急性神経ハビ柄の障害は、血液脳関門の破壊、ミクログリオシス、神経炎症、リン酸化トウオ症、または電気生理学的機能障害と相関しませんでした。 さらに、効果損傷後に脳震盪のような障害が観察されましたが、頭部の運動学に一致する実験条件下での爆風暴露後ではありませんでした。 計算モデリングは、効果損傷が頭部に焦点梱包を生成し、爆風暴露と比較して脳の7倍のピークせん断応力を生成することを示しました。 さらに、粗脳のせん断応力は、粗い頭部動きの開始の前にピークに達しました。 それに比べて、爆風は、頭に分布する力の詰まりと、脳のびまん性の大きさのせん断応力を誘発しました。 私たちは、損傷の形状の急性神経海血反応、構造的な脳損傷、および神経腫瘍によって引き起こされる神経病理学的後遺症の時点で、その力の梱包力学をまとめます。 これらの結果は、脳卒中の兆候とは無関係に、閉鎖効果の損傷は、初期の病理や慢性外傷性脳症に関連する実用的な後遺症に加えて外傷性脳損傷を引き起こす可能性があることを示唆しています。 これらの結果は、同様に、脳震盪の起源と、外傷性脳損傷とのつながりとその余波に光を当てました。 これを共有： ツイッター フェイスブック このような： 読み込みのように… 関連している 研究 – ステロイドは、2016年に「ドーピング」で、より悪い外傷性脳損傷にリンクされています。 ユナイテッドは、2022年10月24日に連続脳損傷によって引き起こされるCTEを認める国立衛生研究所を指定します。CTEの重大度は、スポーツと連絡を取り合っている年数に関連しています。